|
 Ieduroties adatā vai pieskaroties karstai virsmai, cilvēks nekavējoties atvelk roku. Zobu sāpes liek apmeklēt ārstu. Šie piemēri ilustrē fizioloģiskās sāpes, kuras senie grieķi sauca par "veselības sargsuņu".
Šķiet, ka tāda pati situācija notiek arī ar trīszaru nerva neiralģiju. Sajūta ir tāda, ka sāp vairāki zobi, saplīst žoklis, cilvēks nespēj strādāt vai gulēt. Bet jūs varat izvilkt zobus, jūs pat varat sagriezt nervu, un sāpes ne vienmēr izzūd.
Vai arī: cilvēks cieš no fantoma (spoku) sāpēm, kad pirkstu amputē, bet tas sāp! Bieži vien sāpes rodas sakarā ar to, ka rētaudi saspiež celmā esošās nervu šķiedras vai tajā attīstās iekaisums. Bet kā izskaidrot fantoma sāpes, kad kultā nav patoloģisku izmaiņu? Acīmredzot šajā gadījumā, tāpat kā trijzaru neiralģijas gadījumā, sāpes veidojas pašā centrālajā nervu sistēmā, smadzeņu dziļumos. Līdz šim ar šādām hroniskām patoloģiskām sāpēm ne vienmēr bija iespējams atbrīvoties ar terapeitiskiem līdzekļiem.
Gadsimtiem ilgi cilvēce ir meklējusi efektīvus veidus, kā nomākt sāpes kopumā un jo īpaši hroniskas sāpes. Saskaņā ar statistiku, simtiem tūkstošu cilvēku visā pasaulē cieš no pēdējās. Problēmas risināšanai bija nepieciešams konsolidēt zinātnieku centienus. Par problēmas steidzamību liecina Starptautiskās Sāpju izpētes asociācijas organizācija, divi tās rīkotie kongresi, īpaša zinātniskā žurnāla "Payne" ("Pain") publikācija,
 Pēdējos gados ir iegūti daudz datu, kas ļāva atbildēt uz vairākiem svarīgiem, varētu teikt, fundamentāliem jautājumiem. Pirmkārt, dzīvnieku un cilvēku ķermenī beidzot tika konstatēta evolūcijas procesā izveidojušās specializētās sāpju sajūtu sistēmas esamība.
Receptoru ierīces, kas atrodas visur (ādā, gļotādās utt.) (Tā dēvētie brīvie nervu endēni), uztver sāpīgu kairinājumu, kas rodas bojājošu līdzekļu iedarbības rezultātā, un pārraida to pa vadošajiem nervu ceļiem uz smadzenēm, kur šis kairinājums tiek uztverta kā sāpju sajūta ... Visa hierarhija - sākot ar receptoriem un beidzot ar smadzeņu garozu - veido sāpju jutīguma sistēmu vai, kā tagad saka, nociceptīvo sistēmu.
Papildus receptoru aparātiem ir trīs nociceptīvās sistēmas trīs līmeņi. Katrs no tiem veidojas no neironu grupas (kodola), katrā līmenī informācija, kas kodēta nervu impulsu veidā, tiek saņemta, apstrādāta un nosūtīta tālāk.
Sāpju signālus pārraida ierosmes neironi, kas savienoti ar atgriezenisko saiti. Pateicoties šādai saziņai, neironi spēj savstarpēji aktivizēt viens otru, pastiprinot ienākošos impulsus. Uzbudinājuma tuvumā, tajos pašos kodolos, atrodas inhibējošie neironi, kuru uzdevums ir apslāpēt, vājināt impulsu plūsmu.
Šo pretējo nervu šūnu funkcijas ir pārsteidzoši koordinētas. Ja impulsu plūsma no perifērijas izzustu, pārvietojoties no grīdas uz grīdas, tad smadzenes būtu tumsā par briesmām, kas apdraud ķermeni. Bet, ja katrs signāls, pakāpeniski palielinoties, sasniegtu smadzenes kā sāpju kliedziens, tad jebkurš skrāpējums tiktu uztverts kā gaidāmās katastrofas priekšvēstnesis, un mēs pastāvīgi atrastos satraukti vai nomākti. Bet orgāni ar dažiem bojājumiem tiek galā paši, nepiedaloties centrālās nervu sistēmas augstākajām daļām.
Tāpēc inhibējošie neironi ir tik svarīgi. Pateicoties pastāvīgai mijiedarbībai ar antagonistiem, veselīga cilvēka smadzenes vienmēr saņem informāciju, kas piemērota konkrētai situācijai.Ja ierosme no perifērijas ir pārmērīga un neadekvāta stimulācijai, inhibējošie neironi to nomāc jau pie muguras smadzeņu ieejas vai nākamajā kodolā. Tajā pašā laikā signāls par reālām briesmām (un to lielā mērā nosaka impulsu plūsmas raksturs) pāries ātri, netraucēti un to var pat pastiprināt. Šādi darbojas aparāts impulsu plūsmu regulēšanai sāpju jutības sistēmā.
Tomēr, ja viss ir tik skaidri saskaņots, tad kā, kur, kurā brīdī rodas hroniskas patoloģiskas sāpes? Un kāpēc ar to ir tik grūti cīnīties?
Acīmredzot tas notiek, kad bremžu regulēšanas mehānismi nedarbojas. Tajā pašā laikā neironi, kas parasti tikai uztver, pastiprina un pārraida signālus par sāpēm, paši var sākt radīt impulsu plūsmas. Šajā situācijā perifērijai ir tikai jāiedarbina mehānisms (un ar jebkādu nenozīmīgu kairinājumu), kā tas sāks darboties pats par sevi un pat ar palielinātu enerģiju.
Tātad neironu grupa kļūst par paaugstinātas ierosmes ģeneratoru nociceptīvajā sistēmā. Šis ģenerators darbojas dažādos režīmos. Visa šūnu grupa var uzreiz "eksplodēt", radot akūtu sāpju uzbrukuma sajūtu, kas jo īpaši notiek ar jau pieminēto trijzaru neiralģiju. Sāpošās sāpes raksturo garš, tonizējošs ģeneratora darbības režīms.
 Hronisku patoloģisku sāpju (vai citādi centrālo sāpju sindromu) ģeneratoru veidošanās cēloņi var būt dažādi: piemēram, vielmaiņas traucējumi nervu šūnās vai to asins piegāde. Jebkura šāda ģeneratora veidošanās mehānisms, kā parādīja mūsu pētījumi, vienmēr ir vienāds: nelabvēlīgā ietekme uz centrālo nervu sistēmu vispirms tiek izspiesta, jo vājākais atbrīvojas no nociceptīvās sistēmas inhibējošā aparāta un ierosmes neironiem no ierobežojošajām iejūtām. Mūsu hipotēzes pamatotību apstiprināja eksperimentālie sāpju sindromu modeļi.
Paaugstinātas ierosmes ģeneratoru mehānisma koncepciju apstiprina klīniskie dati. Piemēram, jau sen ir zināms, ka pretkrampju līdzekļi nomāc dažus sāpju sindromus. Tagad kļuva skaidrs, kāpēc tas notiek. Šīs zāles, vienlaikus samazinot pārmērīgu stimulāciju, kuras pamatā ir, piemēram, epilepsijas lēkme, vienlaikus kavē sāpju ģeneratoru darbību.
Starp citu, nociceptīvās sistēmas inhibējošā aparāta pastāvīgo aktivitāti parasti atbalsta impulsu plūsmas, kas iet pa neatkarīgiem kanāliem, tostarp no perifēro sāpju receptoriem. Ja impulsu plūsma kļūst maza un vēl mazāk pilnībā apstājas, tad inhibējošās šūnas klusē, un šeit palielinās ierosmes plūsma.
Tāpēc viens no veidiem, kā apkarot hroniskas patoloģiskas sāpes, var būt kairinājums noteiktā nervu veidojumu režīmā nociceptīvās sistēmas pirmajā līmenī, piemēram, muguras smadzeņu aizmugurējo kolonnu kairinājums. Līdzīgu efektu var iegūt citā veidā: stimulējot muguras smadzeņu struktūras, kas saistītas ar inhibējošo aparātu. Šajā gadījumā ierosmes ģenerators nociceptīvajā sistēmā tiks nomākts. Šādas metodes var arī mazināt pastāvīgas sāpes. Tagad šo terapeitisko efektu, ko ārsti dažkārt panāk ar intensīvu fizikālo terapiju, izskaidro tāpat kā pretepilepsijas līdzekļu pretsāpju iedarbību.
Vēl viens veids, kā pārvarēt patoloģiskas sāpes, ir saistīts ar pārmērīgas ierosmes ģeneratoru ķīmisko raksturu un struktūru, kas kavē viņu darbību, izpēti. Eksperimentālie modeļi ir parādījuši, ka visefektīvākās zāles cīņā pret sāpēm var būt tās zāles, kas īpaši aktivizē inhibitorus. Kā kļuva zināms pēdējos gados, dažādi šādu neironu ansambļi, kas atrodas vienā kodolā, veic savas funkcijas, izmantojot dažādus mediatorus.Tas, starp citu, izskaidro labi zināmo faktu, ka ar ārēji identisku slimības klīnisko priekšstatu šī vai tā zāle palīdz ne visiem pacientiem - tikai tiem, kam ir inhibējošas struktūras un saites nociceptīvās sistēmas kodolos, kuriem ir afinitāte pret ievadīto ķīmisko savienojumu.
Visbeidzot, ir izklāstīts trešais, jauns un ļoti daudzsološs veids, kā tikt galā ar patoloģiskām sāpēm. Līdz šim mēs esam runājuši par nociceptīvo sistēmu. Bet mūsu ķermenī darbojas arī antinociceptīvā sistēma, kas burtiski tika atklāta pēdējos gados. Tieši viņa ir atbildīga par iepriekšminētajām inhibitoru ierīcēm, kas atrodas sāpju jutīguma sistēmas kodolos. Šīs struktūras aktivizē impulsi no dažādām smadzeņu daļām, kas savukārt saņem signālus no nociceptīvās sistēmas kodoliem. Jo spēcīgāka ir pēdējās ierosme, jo vairāk aktivizējas antinociceptīvās sistēmas struktūras un jo efektīvāka ir tās pretsāpju iedarbība. Šis pieņēmums ir pārliecinoši pierādīts mūsu valsts un ārvalstu pētniecības laboratorijās. Kairinot iepriekš minētās struktūras, izmantojot precīzi ievietotus elektrodus, zinātnieki eksperimenta dzīvniekam panāca pilnīgu sāpju jutības zudumu.
 Pētot šīs parādības, mēs pievērsām uzmanību ārkārtīgi interesantai parādībai: pretsāpju efekts saglabājās pat pēc elektriskās stimulācijas pārtraukšanas. Tas nozīmē, ka kaut kas pastiprina šo efektu. Vai šeit nav arī ģeneratora, kas uztur nejutīguma stāvokli? Lai atbildētu uz šo jautājumu, mēs ievadījām stimulējošas vielas antinociceptīvās sistēmas kodolos, izveidojot tajā tādus pašus ierosmes ģeneratorus kā nociceptīvajā sistēmā. Un efekts bija pārsteidzošs - izmēģinājuma dzīvnieks nejuta sāpes pat tad, kad izraisīja sāpju sindromus.
Tātad, ja agrāk fiziologiem bija tiesības runāt par sāpju sindromu centrālajiem mehānismiem, tagad viņiem ir tādas pašas tiesības runāt par anestēzijas centrālajiem ģeneratora mehānismiem. Ir arvien vairāk pierādījumu, ka daudzas vielas, kas izraisa vispārēju atsāpināšanu, parasti nav iedarbojas uz smadzenēm.un satraukumu rada antinociceptīvās sistēmas struktūras. Citiem vārdiem sakot, viņi paši nenomāc sāpes, bet aktivizē pretsāpju sistēmu. Piemēram, ievadot radioaktīvo morfīnu dzīvnieka ķermenī, zinātnieki to pēc tam atklāja smadzeņu zonās, kas ir pretsāpju sistēmas saites. Balstoties uz iegūtajiem rezultātiem, var domāt, ka antinociceptīvā sistēma it kā veic visaugstāko kontroli pār līdzsvara uzturēšanu starp ierosmi un inhibīciju nociceptīvajā sistēmā, ieslēdzoties ikreiz, kad pēdējās inhibējošās ierīces zaudē spēju pretoties pārmērīgai uzbudinājums.
Bet tiklīdz morfīns ir koncentrēts šajās struktūrās, tas nozīmē, ka ir daži receptori, ar kuriem morfijs saistās. Pretējā gadījumā viņš nebūtu varējis iedarboties.
Uzreiz rodas jautājums: kā izskaidrot šo receptoru esamību? Galu galā morfīns ir ķīmisks savienojums, kas organismam ir svešs.
Zinātnieki ir nonākuši pie loģiska secinājuma: organismā, reaģējot uz sāpīgu kairinājumu, izdalās dažas morfīnam līdzīgas vielas, kurām ir pretsāpju efekts. Šādas vielas (tās sauca par endorfīniem un enkefalīniem) drīz vien faktiski tika atklātas un izolētas. Pirmie, kā izrādījās, iekļūstot asinīs, var ilgi saglabāt savu apbrīnojamo spēku, kas ir daudzkārt lielāks nekā morfija spēks. Pēdējie darbojas pašā smadzenēs un ātri tiek iznīcināti. Ar enkefalīniem un endorfīniem, to atvasinājumiem un sintētiskajiem analogiem tagad daudzi zinātnieki saista visoptimistiskākās cerības cīņā pret hroniskām patoloģiskām sāpēm.
G. N. Krīzhanovskis
|
